La sclérose en plaques demeure une maladie d'étiologie inconnue.

Pourtant, depuis quelques années, les progrès de la biologie moléculaire

ont permis de mieux isoler les acteurs cellulaires et moléculaires

entrant en jeu dans le processus de démyélinisation et remyélinisation.

Cet ouvrage s'ouvre sur l'étiopathogénie de la sclérose en plaques et

résume les différentes hypothèses étiologiques (auto-immune, virale et

rétrovirale, bactérienne, génétique) avant d'aborder le chapitre de la

physiopathologie. Le rôle des lymphocytes macrophages et oligodendrocytes

dans les différentes étapes de la maladie (démyélinisation,

remyélinisation, atteinte axonale) est tour à tour abordé. Les relations du

couple système nerveux et système immunitaire sont ensuite décrites

afin de rendre compte du caractère interdisciplinaire de cette maladie.

Les cytokines représentent le support moléculaire de cette collaboration.

Leur rôle dans les réponses immunitaires et inflammatoires est

déterminant. Un chapitre leur est consacré et plus particulièrement à

celles (IL2, IL10, interférons, TNFAlpha...) qui jouent un rôle primordial dans

la sclérose en plaques. Enfin l'immunomodulation et le mode d'action

des molécules agissant sur la libération de ces cytokines (interféron Bêta,

acétate de glatiramer...) constituent l'enjeu fondamental de l'ouvrage.

Une analyse des différents essais cliniques thérapeutiques les plus

récents concernant les interférons Bêta et l'acétate de glatiramer permet

de prendre conscience de la naissance d'une médecine interventionniste

dans un domaine autrefois par trop contemplatif.